Metodo di classificazione gerarchico basato sulla fusione di descrittori della mappa gaussiana per la diagnosi di Alzheimer utilizzando T1

Rapporti scientifici volume 13, numero articolo: 13734 (2023) Citare questo articolo

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La malattia di Alzheimer (AD) è considerata una delle malattie degli anziani più diffuse. Nel 2015, l'AD è considerata la sesta causa di morte negli Stati Uniti. Sostanzialmente, l'imaging non invasivo è ampiamente utilizzato per fornire biomarcatori a supporto dello screening, della diagnosi e della progressione dell'AD. In questo studio, le caratteristiche basate sui descrittori gaussiani vengono proposte come nuovi biomarcatori efficienti che utilizzano immagini pesate in T1 con risonanza magnetica (MRI) per differenziare tra malattia di Alzheimer (AD), lieve deterioramento cognitivo (MCI) e controlli normali (NC). Vengono estratte diverse funzionalità basate su mappe gaussiane, come l'operatore di forma gaussiana, la curvatura gaussiana e la curvatura media. Le funzionalità sopra menzionate vengono quindi introdotte nella Support Vector Machine (SVM). Innanzitutto sono stati calcolati separatamente per l'ippocampo e l'amigdala. Seguito dalla fusione delle caratteristiche. Inoltre, è stata utilizzata anche la fusione delle regioni prima dell'estrazione delle caratteristiche. In questo studio viene nominato il set di dati dell'Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), formato rispettivamente da 45, 55 e 65 casi di AD, MCI e NC. La funzionalità dell'operatore di forma ha sovraperformato le altre funzionalità, con un'accuratezza del 74,6% e del 98,9% rispettivamente nel caso della classificazione normale rispetto a quella anormale e AD rispetto a quella MCI.

Una delle malattie neurodegenerative croniche progressive è l’AD. La malattia di Alzheimer è la sesta causa di mortalità negli Stati Uniti nel 20151. In generale, le persone che vivono con l'AD sono quasi 44 milioni. Inoltre, nei prossimi due decenni il numero stimato di persone colpite raddoppierà2. In modo che entro il 2050, una persona su 85 avrà AD2. È considerata una malattia di demenza legata ad alcune alterazioni comportamentali e perdita di memoria a causa della morte delle cellule cerebrali3. Le manifestazioni precoci dell'attacco di Alzheimer iniziano tra i trenta ei sessant'anni. Le prime manifestazioni variano da paziente a paziente. I problemi di memoria sono spesso uno dei primi segni di deterioramento cognitivo. Man mano che la malattia progredisce, alle persone può essere diagnosticato un lieve deterioramento cognitivo (MCI), poiché sperimentano una maggiore perdita di memoria e altre difficoltà cognitive. In questa fase, i pazienti possono condurre i loro movimenti abituali ma con un'adeguatezza minima. L'MCI è considerata la fase più lunga, poiché può durare 20-30 anni. L'AD progredisce in vari stadi: preclinico, lieve (a volte denominato stadio iniziale), moderato e grave (a volte denominato stadio avanzato). La fase avanzata della malattia, in cui i pazienti possono rimanere per 5 anni, di solito termina con la morte del paziente4.

Poiché è prevedibile che le medie AD aumenteranno notevolmente nei prossimi anni. Tuttavia, la diagnosi precoce e il trattamento rappresentano un confronto essenziale nella scienza moderna. Inoltre, i progressi nel neuroimaging e la ricerca di nuovi biomarcatori stanno cambiando la nostra comprensione dell’AD. La risonanza magnetica strutturata (MRI) ha una vasta gamma di contrasto dei tessuti molli in grado di descrivere l'anatomia in dettaglio, una nuova definizione basata su biomarcatori che utilizza la MRI può misurare la neurodegenerazione4,5. Le prime ricerche nell'analisi delle immagini MRI per i pazienti con AD si concentrano sulla stima dell'atrofia del cervello/regione (o dei volumi del cervello/regione)6,7,8, quantificando le alterazioni del segnale MRI dovute ai cambiamenti nelle caratteristiche dei tessuti come l'iperintensità della sostanza bianca da Immagini pesate in T29. Damulina et al.10 hanno calcolato il carico di WMH in diverse regioni del cervello, confrontando soggetti di controllo normali con pazienti con AD, hanno confermato un carico di WMH elevato nei pazienti con AD, specialmente nelle regioni cerebrali periventricolare, nella sostanza bianca parietale e nel cervello frontale sottocorticale. Altri sottolineano l'atrofia dell'ippocampo e delle vicine strutture temporali mediali, analizzando i cambiamenti volumetrici regionali nei pazienti con AD rispetto ai soggetti di controllo normali6,7,8,11.